El gen NDRG1 podría impulsar la cicatrización de los vasos sanguíneos en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Un equipo de investigadores ha identificado al gen NDRG1 como un posible impulsor del remodelado de los vasos sanguíneos en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC o CTEPH). El hallazgo podría facilitar el desarrollo de terapias dirigidas a frenar la progresión de esta enfermedad.
La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica aparece cuando los coágulos de sangre que obstruyen las arterias pulmonares no se eliminan por completo y acaban transformándose en tejido cicatricial. Esto dificulta el paso de la sangre hacia los pulmones, aumenta la presión en las arterias pulmonares y obliga al corazón a realizar un mayor esfuerzo para bombear sangre.
Aunque la cirugía para eliminar estos coágulos es el tratamiento de elección en muchos pacientes, algunas personas continúan presentando hipertensión pulmonar después de la intervención o desarrollan nuevamente la enfermedad debido al remodelado de los vasos sanguíneos más pequeños. Comprender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los principales retos de la investigación actual.
Para ello, los científicos analizaron muestras de tejido de arterias pulmonares mediante técnicas de secuenciación de ARN de célula única, una tecnología que permite estudiar la actividad genética de cada tipo celular de forma individual.
Los resultados mostraron un aumento de las células musculares lisas de los vasos pulmonares y de diversas células del sistema inmunitario en los pacientes con CTEPH. Además, identificaron un grupo de células musculares que habían cambiado su función habitual y adquirido características similares a las de los fibroblastos, células responsables de producir tejido cicatricial.
El estudio reveló que el gen NDRG1 desempeña un papel clave en esta transformación celular. Su elevada actividad favorece que las células musculares lisas abandonen su función normal y adopten un comportamiento que promueve la fibrosis, contribuyendo al engrosamiento y endurecimiento de las arterias pulmonares.
Los investigadores también identificaron la participación de la molécula TGF-β1, ampliamente conocida por su implicación en los procesos de cicatrización y remodelado de tejidos. La interacción entre NDRG1 y esta vía de señalización podría explicar parte del daño vascular observado en la enfermedad.
Los autores consideran que estos resultados mejoran la comprensión de los mecanismos responsables del remodelado vascular en la CTEPH y sugieren que NDRG1 y las vías biológicas relacionadas podrían convertirse en nuevas dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos capaces de frenar la progresión de la enfermedad.
No obstante, subrayan que serán necesarios nuevos estudios para confirmar estos hallazgos y determinar si bloquear la actividad de este gen puede traducirse en un beneficio clínico para los pacientes.