Cambios en los niveles sanguíneos de microARN pueden afectar la HPTEC
Las anomalías en los niveles sanguíneos de varios microARN (miARN), pequeñas moléculas de ARN que regulan otros genes en la producción de proteínas, pueden contribuir al desarrollo y progresión de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), según un estudio de revisión.
Los pacientes con HPTEC presentaban altos niveles de dos miARN — miR-127 y miR-30a — asociados con la inflamación, la remodelación vascular (cambios en la estructura de los vasos sanguíneos) y la coagulación sanguínea desregulada. En contraste, cinco miARN, que podrían tener un efecto protector al reducir la formación de coágulos o la remodelación vascular, estaban en niveles más bajos en los pacientes con HPTEC en comparación con personas sin esta enfermedad.
“Nuestros hallazgos ofrecen información sobre el papel de los miARN en la HPTEC y subrayan la necesidad de más investigación para validarlos como biomarcadores o como posibles objetivos terapéuticos,” señalaron los investigadores.
La HPTEC es un tipo raro de hipertensión pulmonar (HP), causada por la formación de coágulos en las arterias pulmonares. En la HP, una presión elevada en estos vasos obliga al corazón a trabajar más, debilitando el músculo cardíaco. Aunque existen tratamientos específicos para la HPTEC, no son efectivos para todos los pacientes.
Los investigadores realizaron una revisión sistemática de estudios publicados que analizaban los niveles de miARN en pacientes con HPTEC en comparación con individuos sin la enfermedad. Nueve estudios, con un total de 235 personas, se incluyeron en el análisis.
En general, se encontraron siete miARN en niveles elevados (o regulados al alza) en los pacientes con HPTEC. Entre ellos, miR-665 y miR-3202 se identificaron en tres estudios, mientras que los otros cinco solo en un estudio cada uno.
El aumento de miR-655, relacionado con una menor proliferación de células musculares lisas vasculares — un proceso involucrado en la remodelación vascular en la HP — muestra un papel protector, aunque los niveles altos en pacientes con HPTEC resultan “paradójicos.”
Dos miARN elevados, miR-127 y miR-30a, están vinculados al desarrollo de HPTEC. El miR-127 promueve la inflamación y la remodelación vascular, mientras que el miR-30a está relacionado con la desregulación de factores de coagulación y ataques cardíacos.
Por el contrario, nueve miARN mostraron niveles bajos (regulación a la baja) en pacientes. Entre estos, miR-17-5p, miR‐106b‐5p y miR‐93‐5p fueron consistentes en varios estudios y tienen un efecto protector contra la HPTEC mediante mecanismos que inhiben la coagulación y facilitan la remodelación vascular.
Estos hallazgos sugieren que los miARN pueden desempeñar un papel clave en el desarrollo de la HPTEC, influyendo en la formación de coágulos y en la remodelación vascular.