El deterioro clínico en la HAP, asociado a un menor número de capilares en las uñas
Tener menos vasos sanguíneos muy finos en el pliegue de la piel en la base de las uñas parece estar vinculado a un mayor riesgo de empeoramiento clínico en la hipertensión arterial pulmonar (HAP), según un estudio realizado en los Países Bajos.
Las personas con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) también mostraron una menor cantidad de capilares en sus pliegues ungueales en comparación con personas sanas, pero esto no cambió después de una intervención quirúrgica para aliviar la presión arterial alta en los pulmones.
Esto sugiere que la pérdida de capilares no es exclusiva de la HAP ni causada directamente por cómo la enfermedad afecta el flujo sanguíneo. En su lugar, podría haber mecanismos comunes que afectan tanto las arterias pulmonares que irrigan los pulmones como los capilares del resto del cuerpo. El estudio, publicado en *Scientific Reports*, se titula “¿Baja densidad capilar en los pliegues ungueales en pacientes con HAP y HPTEC: biomarcador del resultado clínico?”
La HAP ocurre cuando los vasos sanguíneos en los pulmones se estrechan, causando alta presión arterial en las arterias pulmonares. Puede ser hereditaria o idiopática (de causa desconocida). A menudo se considera una enfermedad que solo afecta a los pulmones, pero se ha observado que los pacientes con HAP tienen menos capilares en las uñas, lo que indica microangiopatía (enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos).
Para investigar si la pérdida de capilares es exclusiva de la HAP o común a la hipertensión pulmonar en general, se utilizó una técnica llamada capilaroscopia en pliegues ungueales para contar los capilares. El estudio incluyó a 30 personas con HAP, 17 con HPTEC y 48 personas sanas como control.
Comparados con los controles, que tenían un promedio de 10,3 capilares por mm, la densidad capilar fue significativamente menor en HAP (7,5 capilares/mm) y HPTEC (8,4 capilares/mm). No hubo diferencias significativas entre la HAP idiopática y la hereditaria.
En la HAP, las células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos que recubren los vasos sanguíneos crecen de forma descontrolada, engrosando las paredes y estrechando la luz por donde fluye la sangre. Además, el diámetro capilar fue mayor en personas con HAP o HPTEC, lo que sugiere cambios estructurales en los capilares.
La pérdida de capilares se asoció con un mayor riesgo de empeoramiento de la enfermedad en la HAP. Durante un período medio de 3,7 años, 11 de los 30 pacientes con HAP empeoraron, requirieron tratamiento adicional, trasplante de pulmón o fallecieron. La pérdida de un capilar por mm duplicó el riesgo de empeoramiento clínico, incluso ajustando por edad.
Quince personas con HPTEC se sometieron a cirugía, ocho tuvieron endarterectomía pulmonar (PEA) y siete angioplastia pulmonar con balón (BPA). En los pacientes que repitieron la medición, la densidad capilar no cambió, incluso después de 3,3 años.
Los resultados sugieren que la pérdida de capilares no es específica de la HAP ni relacionada con la alteración hemodinámica, sino que podría haber mecanismos compartidos que contribuyen al desarrollo simultáneo de una microangiopatía sistémica y remodelado vascular pulmonar.