Asporin podría ser un biomarcador y un objetivo terapéutico en la HAP
La proteína asporina fue identificada como un posible biomarcador de la gravedad de la enfermedad y como un factor protector en la hipertensión arterial pulmonar (HAP), según sugiere un estudio que utilizó muestras de pulmón y sangre de personas con esta enfermedad.
El estudio encontró que los pacientes con HAP presentaban niveles elevados de asporina, los cuales se correlacionaban con una menor gravedad de la enfermedad. En modelos celulares y animales, el aumento de asporina se asoció con una reducción de la remodelación vascular, un proceso clave en la HAP que implica alteraciones estructurales y el crecimiento rápido de las células musculares lisas vasculares, lo que estrecha los vasos sanguíneos.
Jason Hong, MD, PhD, autor principal del estudio y médico en UCLA Health, señaló en un comunicado de prensa que "la asporina representa un nuevo objetivo prometedor para la intervención terapéutica en la hipertensión arterial pulmonar".
El estudio, publicado en *Circulation*, utilizó datos del transcriptoma de 96 muestras de pulmón de pacientes con hipertensión pulmonar (94 con HAP) y 52 de personas sin la enfermedad. De 5,253 genes analizados, 2,719 mostraron mayor actividad en los pacientes con HAP. Entre ellos, se identificaron tres genes centrales (ASPN, LTBP2, y APLN), siendo ASPN el único no previamente vinculado a la HAP.
Se descubrió que niveles más altos de asporina en las arterias pulmonares y en la sangre de los pacientes con HAP estaban asociados con una menor presión arterial pulmonar y mejor función del corazón derecho. En estudios adicionales, niveles reducidos de asporina incrementaron la señalización TGF-beta/SMAD2/3, crucial para el crecimiento celular en la HAP. En un modelo animal, la disminución de asporina empeoró la enfermedad, mientras que su aumento inhibió la señalización y mejoró la función cardiaca.
Estos hallazgos sugieren que la asporina podría contrarrestar la HAP al bloquear la vía TGF-beta/SMAD, reduciendo así la remodelación vascular que provoca el estrechamiento de las arterias pulmonares en la HAP.