Diferencias moleculares evidentes entre los recién nacidos con displasia broncopulmonar grave e hipertensión pulmonar
Las diferencias moleculares son evidentes entre los recién nacidos con hipertensión pulmonar asociada a displasia broncopulmonar grave y los que padecen esta patología respiratoria grave pero no hipertensión pulmonar, según un nuevo estudio.
La identificación de cambios moleculares —diferencias en la producción de proteínas, la actividad génica y el ARN— en la displasia broncopulmonar grave, especialmente cuando se asocia a la hipertensión pulmonar, ayudará a comprender los mecanismos subyacentes, según los investigadores. También pueden ayudar a clasificar a los lactantes de alto riesgo para obtener mejores resultados a largo plazo.
La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar que afecta a los bebés prematuros con pulmones poco desarrollados que requieren oxígeno suplementario. Caracterizada por la inflamación y la cicatrización, también puede afectar a lactantes con defectos congénitos, cardiopatías, neumonías y otras infecciones.
La hipertensión arterial, o presión arterial alta en los vasos sanguíneos que irrigan los pulmones, es una de las complicaciones más graves de la displasia broncopulmonar. Afecta a un tercio de los recién nacidos con este trastorno respiratorio y conlleva un alto riesgo de mortalidad. En los lactantes con displasia broncopulmonar grave, la probabilidad de desarrollar hipertensión pulmonar es aún mayor. Sin embargo, se sabe poco sobre las vías y mecanismos moleculares implicados.
La endotipificación multiómica es una nueva técnica que integra datos a gran escala sobre la actividad génica y la producción de proteínas para identificar y caracterizar los procesos biológicos subyacentes de la enfermedad. Permite una comprensión más exhaustiva de una enfermedad, ayuda a encontrar biomarcadores para facilitar el diagnóstico y respalda el desarrollo de terapias personalizadas.
Un equipo dirigido por investigadores del Penn State Health Children's Hospital aplicó esta técnica a secreciones recogidas de las vías respiratorias de bebés prematuros con displasia broncopulmonar grave, con y sin hipertensión pulmonar. El objetivo principal era identificar marcadores que ayuden a comprender los procesos biológicos y caracterizar a los lactantes con hipertensión pulmonar asociada a displasia broncopulmonar.
Los investigadores examinaron primero las diferencias en los microARN (miARN), que son pequeños segmentos de ARN que ayudan a regular la producción de proteínas. El análisis reveló diferencias significativas en la producción de 12 miARN. También se detectaron diferencias en la actividad génica, asociadas con el desarrollo celular, el crecimiento, la muerte y la supervivencia.
Finalmente, se evaluó la producción de proteínas. Setecientas doce presentaban diferencias, relacionadas con la alteración de la función celular, la producción de proteínas y la muerte y supervivencia celular.
Al combinar todos los datos de miARN, actividad génica y producción de proteínas, el equipo descubrió que varias vías se veían afectadas en la hipertensión pulmonar asociada a la displasia broncopulmonar en comparación con los casos de solo displasia broncopulmonar.
Según los investigadores, estos ARN mensajeros y proteínas específicos podrían servir potencialmente como marcadores diana para evaluar el valor predictivo y pronóstico en futuros estudios para complementar los marcadores clínicos.