Descubren conexiones moleculares entre la COVID-19 y la hipertensión arterial pulmonar
Un equipo de investigadores ha identificado mecanismos moleculares compartidos entre la COVID-19 y la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Los resultados podrían ayudar a comprender mejor por qué la infección por SARS-CoV-2 puede afectar al sistema cardiovascular y pulmonar y, potencialmente, facilitar el desarrollo de tratamientos específicos para pacientes que presentan ambas enfermedades.
La HAP es una enfermedad progresiva caracterizada por el estrechamiento de las arterias pulmonares, que provoca un aumento de la presión en estos vasos y obliga al lado derecho del corazón a trabajar con mayor esfuerzo. Por su parte, la COVID-19 puede provocar inflamación pulmonar, alteraciones de la coagulación y daños cardiovasculares, especialmente en los casos más graves.
Los investigadores utilizaron grandes bases de datos para comparar la actividad de los genes y las interacciones entre proteínas relacionadas con ambas enfermedades. El análisis permitió identificar numerosas alteraciones biológicas comunes, especialmente en las células del sistema inmunitario y en el tejido pulmonar.
Entre los procesos compartidos destacaron la inflamación, la fibrosis, la falta de oxígeno (hipoxia), el estrés oxidativo, las alteraciones de la respuesta inmunitaria y la formación de coágulos sanguíneos. Todos ellos pueden contribuir al daño de los vasos pulmonares y al desarrollo o empeoramiento de la hipertensión pulmonar.
Los científicos identificaron además varias proteínas que podrían actuar como puntos de conexión entre ambas enfermedades. Entre ellas se encuentran RUNX1, HIF1A y STAT1 en las células inmunitarias, y HIF1A, JUN, STAT3, RFX5 y NFKB1 en el tejido pulmonar.
El estudio también analizó miles de medicamentos para determinar cuáles podrían actuar sobre las redes biológicas compartidas por la COVID-19 y la HAP. El análisis identificó 42 medicamentos potencialmente útiles para pacientes que presentan ambas enfermedades, aunque estos resultados son todavía puramente experimentales.
Los investigadores consideran especialmente importante la relación entre la infección por SARS-CoV-2 y el estrés oxidativo, ya que el exceso de moléculas reactivas de oxígeno puede dañar las células que recubren los vasos sanguíneos y favorecer procesos de inflamación y remodelado vascular.
Estos resultados podrían contribuir a explicar por qué algunas personas con COVID-19 desarrollan complicaciones pulmonares y cardiovasculares y por qué los pacientes que ya padecen hipertensión arterial pulmonar pueden presentar un mayor riesgo ante una infección grave.
No obstante, los autores subrayan que se trata principalmente de un análisis computacional y que los mecanismos identificados deberán confirmarse mediante estudios experimentales y clínicos.
La identificación de estas conexiones moleculares entre COVID-19 y HAP podría servir como punto de partida para descubrir nuevos biomarcadores y para investigar tratamientos ya existentes que puedan reutilizarse en pacientes con hipertensión arterial pulmonar asociada a la infección por SARS-CoV-2.