Una mayor actividad del gen TAGLN2 podría impulsar el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar
Un equipo de investigadores ha identificado una relación entre una mayor actividad del gen TAGLN2 y el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). El hallazgo, obtenido mediante análisis genéticos y experimentos en modelos animales, apunta a este gen como un posible objetivo para futuros tratamientos.
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad progresiva en la que las arterias de los pulmones se estrechan y endurecen de forma anormal. Esto dificulta el paso de la sangre, aumenta la presión en la circulación pulmonar y obliga al corazón a realizar un esfuerzo cada vez mayor para bombear sangre.
Los investigadores centraron su trabajo en los mecanismos epigenéticos, es decir, en los procesos que regulan la actividad de los genes sin modificar la secuencia del ADN. En concreto, estudiaron la metilación del ADN, una modificación química capaz de activar o silenciar determinados genes.
El análisis permitió identificar dos regiones del ADN cuya metilación influye directamente en la actividad del gen TAGLN2. Cuando estas modificaciones favorecen una mayor expresión del gen, aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión arterial pulmonar.
Los experimentos demostraron que un incremento de la actividad de TAGLN2 favorece la proliferación de las células musculares lisas de las arterias pulmonares, un proceso que contribuye al engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos y al estrechamiento progresivo de las arterias, una de las características principales de la enfermedad.
Para llegar a estas conclusiones, los científicos combinaron información genética procedente de grandes bases de datos con estudios realizados en tejidos humanos y modelos animales, lo que permitió confirmar la relación entre la actividad del gen y la progresión de la HAP.
Los autores destacan que este descubrimiento mejora la comprensión de los mecanismos biológicos implicados en la enfermedad y pone de manifiesto la importancia de los cambios epigenéticos en su desarrollo.
Aunque los resultados son prometedores, los investigadores subrayan que será necesario realizar nuevos estudios para confirmar el papel de TAGLN2 en pacientes y determinar si puede convertirse en una diana terapéutica útil o en un biomarcador para el diagnóstico precoz.
Si estos hallazgos se confirman en futuras investigaciones, el gen TAGLN2 podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos más específicos capaces de actuar sobre los mecanismos que impulsan la progresión de la hipertensión arterial pulmonar.