La proteína BMPER, posible nueva diana terapéutica para frenar la hipertensión arterial pulmonar
Administrar la proteína BMPER, que se encuentra en niveles bajos en modelos de hipertensión arterial pulmonar (HAP), podría frenar la progresión de la enfermedad, según un estudio reciente.
“Identificamos BMPER como un nuevo objetivo terapéutico para la HAP y ofrecemos una visión novedosa de sus mecanismos”, señalaron los investigadores.
Mediante experimentos en células, roedores y bases de datos genéticas, se comprobó que niveles bajos de BMPER —una proteína secretada por las células que recubren los vasos sanguíneos— provocan alteraciones estructurales propias de la HAP. Aumentar BMPER ayudó a normalizar estas alteraciones.
El estudio, publicado en Cellular Signaling, reveló que la expresión de BMPER disminuye significativamente en células endoteliales humanas tras la exposición a hipoxia (bajo oxígeno), y lo mismo ocurrió en modelos animales.
También se observó que la hipoxia reduce otra proteína, ERG, relacionada con BMPER, y activa de forma excesiva la vía de señalización PI3K/AKT. Añadir BMPER a células musculares lisas redujo los niveles de BMP4, una proteína cuya sobreexpresión impulsa la proliferación y migración de estas células. Este efecto fue bloqueado por el aumento de BMPER, que se logró en ratas mediante un vector viral.
Los resultados muestran que BMPER regula la comunicación entre células endoteliales y musculares, y que su aumento inhibe la vía PI3K/AKT, reduce la proliferación celular y el engrosamiento del ventrículo derecho del corazón.
En conjunto, los hallazgos destacan el papel clave de BMPER en la remodelación vascular en la HAP. Los autores concluyen que esta proteína podría abrir nuevas vías terapéuticas y merece más investigación clínica.