La activación de STAT6 podría contribuir a la hipertensión pulmonar en apnea del sueño
La activación de STAT6, una molécula clave en la señalización inmune, podría estar implicada en el desarrollo de hipertensión pulmonar (HP) en personas con apnea obstructiva del sueño, según un estudio en ratones.
La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por episodios repetidos de hipoxia intermitente, donde la respiración se detiene y reanuda durante el sueño. Esta condición aumenta el riesgo de HP al provocar inflamación y remodelación vascular, lo que restringe el flujo sanguíneo en los pulmones.
El estudio encontró niveles elevados de STAT6 en los pulmones de ratones con HP inducida por hipoxia intermitente. Al eliminar esta proteína, la gravedad de la enfermedad disminuyó y se redujo la respuesta inmune Th2, implicada en la progresión de la HP.
Experimentos en células pulmonares mostraron que IL-4, una molécula clave en la respuesta Th2, activaba STAT6 y promovía el crecimiento celular excesivo, un proceso característico de la remodelación vascular en HP. Además, en ratones modificados genéticamente sin STAT6, la enfermedad se atenuó significativamente.
Los investigadores concluyeron que STAT6 participa en la HP inducida por hipoxia intermitente y que podría ser un objetivo terapéutico para tratar la enfermedad. No obstante, advierten que otros factores pueden activar STAT6 y que se requieren más estudios en tejido pulmonar humano para confirmar estos hallazgos.