El consumo moderado y prolongado de alcohol provoca cambios similares a la hipertensión arterial pulmonar en un modelo de rata
Según un estudio en ratas macho, el consumo crónico de alcohol daña el corazón y los vasos sanguíneos de forma que parece preparar el terreno para la hipertensión arterial pulmonar.
El corazón es el encargado de bombear la sangre y suministrar oxígeno y nutrientes al organismo. En pocas palabras, el lado derecho del corazón bombea sangre a los pulmones para recoger oxígeno y, a continuación, el lado izquierdo del corazón bombea sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo.
La hipertensión arterial pulmonar se caracteriza por un aumento de la presión en los vasos sanguíneos que transportan la sangre desde el lado derecho del corazón a los pulmones, las arterias pulmonares.
Es bien sabido que el consumo de alcohol puede tener repercusiones negativas para la salud, incluidos efectos perjudiciales para la salud del corazón. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones sobre los efectos cardiovasculares se han centrado específicamente en cómo afecta al lado izquierdo del corazón. Se sabe mucho menos sobre cómo afecta al lado derecho y a las arterias pulmonares.
Científicos de la Universidad de Carolina del Este, en Carolina del Norte, realizaron una serie de experimentos con el objetivo de comprender mejor cómo afecta el alcohol a estas partes del sistema circulatorio.
Para sus experimentos, los investigadores utilizaron un modelo de rata macho: algunas fueron alimentadas con una dieta líquida que incluía un 5% de etanol (alcohol) durante ocho semanas; las otras, que sirvieron de control, recibieron una dieta líquida con un número equivalente de calorías, pero sin alcohol.
Descubrieron que las ratas a las que se administró alcohol presentaban hipertrofia del ventrículo derecho, lo que significa que el lado derecho del corazón estaba agrandado. Estas ratas también presentaban una presión arterial más alta y evidencias de remodelación en las arterias pulmonares, todos ellos síntomas y signos característicos de la hipertensión arterial pulmonar.
Según los investigadores, estos resultados son los primeros en demostrar los efectos adversos estructurales y funcionales cardiopulmonares inducidos por el etanol, así como los posibles mecanismos de progresión hacia un fenotipo de hipertensión arterial pulmonar en ratas macho.
Otros análisis mostraron que, en las arterias pulmonares de las ratas a las que se administró alcohol, aumentaron los niveles de moléculas de señalización proinflamatorias como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Al mismo tiempo, se redujeron los niveles de una molécula antiinflamatoria llamada receptor dos de la proteína morfogenética ósea.
De acuerdo con los científicos, este entorno más proinflamatorio probablemente contribuyó al desarrollo de cambios similares a los de la hipertensión arterial pulmonar, y señalaron la necesidad de seguir investigando. También subrayaron la necesidad de realizar pruebas similares en ratas hembras, ya que las hormonas específicas del sexo, como el estrógeno, pueden afectar a la salud cardiovascular y al impacto del alcohol de formas que deben comprenderse mejor.