Un estudio apunta a la proteína TXNRD1 como posible marcador de diagnóstico en la hipertensión arterial pulmonar idiopática
Los niveles de la proteína TXNRD1 se reducen en la sangre de las personas con hipertensión arterial pulmonar idiopática, lo que sugiere que esta podría ser útil como posible marcador de diagnóstico o como objetivo de tratamiento para la enfermedad, según un nuevo estudio.
Científicos del Hospital de Xiangya, en China, analizaron los datos de la actividad génica de cuatro conjuntos de datos publicados anteriormente, que abarcaban a 65 personas con hipertensión arterial pulmonar idiopática y 63 controles sin la enfermedad. A partir de estos datos, los investigadores buscaron genes expresados de forma diferencial, es decir, genes que se expresaban a niveles significativamente mayores o menores en los pacientes, en comparación con los controles.
El análisis reveló 169 genes expresados de forma diferencial en todos los conjuntos de datos. La investigación posterior indicó que estos genes desempeñan funciones en las respuestas antioxidantes y antibacterianas, así como en el metabolismo del carbono.
A continuación, los investigadores llevaron a cabo análisis de validación adicionales, así como análisis más detallados de cómo es probable que interactúen los distintos genes y las proteínas que codifican. A partir de ahí, se centraron en TXNRD1 para seguir investigando.
Se sabe que la proteína TXNRD1, codificada por un gen del mismo nombre, desempeña un papel en la desintoxicación de las especies reactivas del oxígeno, moléculas producidas como subproductos de las actividades celulares que provocan un tipo de daño celular denominado estrés oxidativo.
Los análisis de muestras de sangre de nueve personas con hipertensión arterial pulmonar idiopática y trece controles mostraron que los niveles de TXNDR1 eran significativamente más bajos entre las personas con la enfermedad.
Los resultados del estudio revelaron por primera vez que el TXNRD1 en sangre en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar idiopática era más bajo que el de los controles sanos y se correlacionaba negativamente con la presión arterial pulmonar media y la resistencia vascular pulmonar, lo que indica que el TXNRD1 podría ser un posible marcador diagnóstico de la enfermedad.
En experimentos celulares realizados con células del músculo liso vascular pulmonar —las que recubren los vasos sanguíneos del pulmón— la reducción de los niveles de TXNDR1 provocó un aumento del crecimiento y la migración de las células y resistencia a la muerte celular programada o apoptosis, lo que es característico en la hipertensión pulmonar. Entonces, los investigadores plantearon una hipótesis según la cual el papel de la TXNRD1 en la regulación de las especies reactivas del oxígeno podría ayudar a explicar estos efectos, ya que la disminución de la expresión de TXNRD1 aumenta la producción de las especies reactivas hasta cierto punto, lo que puede promover la proliferación de las células del músculo liso vascular pulmonar.
Finalmente, los investigadores señalaron que esta hipótesis requería más investigación y que su estudio estaba muy limitado porque la muestra humana era muy pequeña y porque solo se utilizó un modelo animal.