Dos genes identificados como posibles biomarcadores de la hipertensión arterial pulmonar asociada al VIH

Mujer con el lazo de apoyo a los pacientes de SIDA

En un estudio bioinformático se identificaron dos genes como posibles impulsores de la hipertensión arterial pulmonar en personas infectadas por VIH-1, lo que ofrece nuevas perspectivas para descubrir los mecanismos moleculares subyacentes que relacionan la infección por VIH y la enfermedad.

Los genes ISG15 e IFI27 son genes centrales que intervienen en la vía de respuesta al interferón de tipo I, sobre todo en los monocitos, una célula inmunitaria crucial para combatir las infecciones. Estos genes tienen muchas interacciones con otros genes y suelen desempeñar papeles clave en procesos biológicos.

La hipertensión arterial pulmonar se produce por un estrechamiento de las arterias pulmonares, los vasos sanguíneos que irrigan los pulmones. La presión sanguínea alta resultante provoca falta de aire y obliga al corazón a trabajar más para bombear sangre a los pulmones.

Las causas de dicho estrechamiento no están claras, pero se cree que tienen que ver con un crecimiento anormalmente rápido, inflamación y cicatrización de los tejidos que rodean los vasos sanguíneos.

La infección por VIH-1, el virus más común que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA, se considera una de las principales causas de la hipertensión arterial pulmonar al desencadenar la desregulación de las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Las personas con hipertensión arterial pulmonar asociada al VIH-1 tienen una tasa de supervivencia inferior a la de los pacientes infectados sin la enfermedad.

Según los investigadores, que realizaron análisis bioinformáticos utilizando perfiles de expresión génica de la base de datos Gene Expression Omnibus para identificar genes centrales y mecanismos moleculares compartidos por pacientes con VIH-1 e hipertensión arterial pulmonar, el origen y los mecanismos de la enfermedad siguen sin dilucidarse del todo, sobre todo en los casos asociados al VIH-1.

En el estudio, se incorporaron tres conjuntos de datos para el VIH, de 89 pacientes y 23 personas sanas, y tres para la hipertensión arterial pulmonar, de 101 pacientes y 57 personas sanas. Una herramienta informática denominada Análisis de Redes de Correlación Ponderada ayudó a identificar 109 genes compartidos por los pacientes con ambas condiciones.

Un total de 61 genes se expresaron de forma diferencial entre los pacientes con VIH-1 y las personas sanas, que sirvieron de control, 40 de los cuales se encontraban en niveles más altos, o regulados al alza, en los pacientes y 21 en niveles más bajos, o regulados a la baja. Del mismo modo, los pacientes con hipertensión arterial pulmonar tenían 519 genes expresados de forma diferencial en comparación con los controles sanos: 389 regulados al alza y 130 a la baja.

Se identificaron el ISG15 y el IFI27 como genes centrales pivotales, que son un subconjunto de genes dentro de una red biológica que están altamente conectados, tienen una influencia significativa en la función de la red y a menudo están implicados en procesos biológicos esenciales.

El análisis también indicó una correlación positiva entre la expresión del gen ISG15 y el IFI27 y los monocitos tanto en pacientes con VIH-1 como con hipertensión arterial pulmonar.

Por tanto, podría inferirse que la regulación al alza del ISG15 y el IFI27 promueve la activación y diferenciación de monocitos mediante la estimulación del interferón de tipo I. En resumen, el estudio ilustró el posible mecanismo de la hipertensión arterial pulmonar secundaria al VIH-1 y demostró que la respuesta aumentada del interferón de tipo I en el VIH-1 podría ser un factor crucial de susceptibilidad para este tipo de hipertensión, siendo los monocitos células fundamentales implicadas en la vía de respuesta del interfón.

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