Una pequeña proteína podría preservar la función cardíaca en la hipertensión pulmonar

Investigador con microscopio

Según un estudio, una proteína conocida como MCJ podría ser el objetivo de los tratamientos necesarios para preservar la función cardíaca en personas con hipertensión pulmonar.

Se han detectado niveles elevados de MCJ en el tejido pulmonar de personas afectadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en ratones expuestos a niveles bajos de oxígeno y en el corazón de un modelo porcino de hipertensión pulmonar. Además, la función cardíaca estaba preservada en los ratones que carecían de dicha proteína, y los animales estaban protegidos frente a los cambios cardíacos y pulmonares inducidos por el bajo nivel de oxígeno.

Los investigadores afirman que estos resultados indican que la proteína MCJ podría estar implicada en la hipertensión pulmonar.

La hipertensión pulmonar se caracteriza por una elevada presión arterial en las arterias que transportan la sangre desoxigenada a través de los pulmones. Como consecuencia, el ventrículo derecho del corazón se ve sometido a un esfuerzo continuo para bombear la sangre.

Los bajos niveles de oxígeno, un trastorno conocido como hipoxia, pueden desencadenar la enfermedad, que preocupa a las personas que viven a gran altitud y a las que padecen ciertas afecciones pulmonares, como fibrosis pulmonar idiopática y EPOC.

La mayoría de los tratamientos aprobados para la hipertensión pulmonar relajan y ensanchan las arterias para mejorar el flujo sanguíneo y reducir la presión arterial, pero solo mitigan algunos síntomas de la enfermedad. El riesgo de insuficiencia cardíaca sigue siendo considerable. Por lo tanto, según los investigadores, es esencial conocer en profundidad los mecanismos moleculares cardíacos implicados.

La MCJ es una pequeña proteína que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, las estructuras de las células que producen energía. Los estudios señalan que esta regula el metabolismo mitocondrial y actúa como un freno en condiciones metabólicas difíciles que afectan a la función mitocondrial.

Los experimentos iniciales descubrieron que una producción elevada de MCJ se correlacionaba con la probabilidad de exacerbaciones agudas más graves de la EPOC, un empeoramiento repentino de los síntomas pulmonares. Los niveles elevados de la proteína también se relacionaban con una baja capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono, un indicador del deterioro de la transferencia del gas del aire al torrente sanguíneo.

El bloqueo de la producción de MCJ, concretamente en las células musculares cardíacas de los modelos de ratón, contrarrestó eficazmente la hipertrofia y disfunción del ventrículo derecho inducidas por la hipoxia, a pesar de la elevada presión arterial pulmonar. La reintroducción de la proteína en ratones con MCJ negativa provocó un deterioro de la función cardíaca sin cambios en la estructura de los vasos sanguíneos.

Estos resultados identifican una función cardíaca específica de la MCJ y ponen de relieve que la manipulación de la expresión cardíaca de dicha proteína podría ofrecer un enfoque relevante para rescatar la disfunción sistólica del ventrículo derecho.

Otros experimentos demostraron que la deficiencia de la proteína MCJ aumentaba los niveles de especies reactivas del oxígeno, unas sustancias químicas altamente reactivas que se forman durante el metabolismo. Esto, a su vez, desencadenó la activación de la vía mTOR, aumentando los niveles de la proteína HIF-1-alfa, un mediador crucial de la protección cardíaca en respuesta a los niveles de oxígeno.

Según los investigadores, estos hallazgos ofrecen valiosas perspectivas sobre posibles estrategias terapéuticas para abordar las complicaciones cardiovasculares asociadas a la hipoxia crónica.

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