Según un nuevo estudio, la prostaglandina E1 es eficaz para la hipertensión pulmonar en recién nacidos

Bebé jugando

Según un nuevo estudio, los bebés con hipertensión pulmonar persistente del recién nacido a los que se administra rápidamente un tratamiento con prostaglandina E1, que reduce la presión arterial al permitir que los vasos sanguíneos se relajen y abran, muestran un mejor funcionamiento del corazón y una menor necesidad de oxígeno adicional.

Es importante destacar que el uso de la prostaglandina E1 en estos lactantes enfermos fue beneficioso sin efectos secundarios clínicamente significativos ni deterioro de la oxigenación.

Antes del nacimiento, los pulmones del bebé se llenan de líquido amniótico, el líquido que rodea y protege al niño en el útero. La sangre circulante se desvía de los pulmones fluyendo a través de un conducto llamado conducto arterioso. Cuando el bebé nace y empieza a respirar, el conducto se cierra. El líquido amniótico se elimina y la presión en los pulmones disminuye, lo que permite que la sangre circule hacia ellos. Sin embargo, en los bebés con hipertensión pulmonar persistente del recién nacido, la presión en los pulmones se mantiene alta.

Como consecuencia, el ventrículo derecho del corazón tiene que trabajar más para bombear la sangre a los pulmones, lo que debilita el corazón y hace que la sangre se desvíe del lado derecho al izquierdo del corazón.

Aunque uno de los principales objetivos del tratamiento de la enfermedad es aumentar el flujo de oxígeno a los órganos del bebé para evitar complicaciones graves, la bibliografía existente sobre las estrategias óptimas de tratamiento es limitada.

Los investigadores del estudio revisaron los historiales médicos de 57 bebés con la enfermedad nacidos entre 2015 y 2020 y que fueron tratados con prostaglandina E1 para mantener abierto el conducto arterioso o para reabrirlo.

En EE. UU., la prostaglandina E1 puede utilizarse para ayudar a que el conducto arterioso permanezca abierto temporalmente en bebés con una cardiopatía congénita que bloquea el flujo sanguíneo a los pulmones. El tratamiento permite que la sangre recoja suficiente oxígeno hasta que sea posible la cirugía para corregir el defecto cardíaco.

La prostaglandina E1 se inició una media de 1,3 días después del nacimiento. El tratamiento se mantuvo durante unos seis días y se interrumpió cuando los recién nacidos tenían una media de 6,4 días.

A las 24 horas del tratamiento, la frecuencia cardíaca disminuyó significativamente en una media de 10,3 latidos por minuto. El lactato sanguíneo, un marcador de los bajos niveles de oxígeno en los tejidos, también disminuyó significativamente en 1,8 milimoles por litro.

Por otro lado, el índice de saturación de oxígeno, donde una puntuación más alta indica una enfermedad pulmonar más grave, también disminuyó significativamente en ocho puntos, lo que sugiere la necesidad de menos oxígeno suplementario.

Tras el tratamiento, el cambio fraccional del área, una medida de la función sistólica (la capacidad de bombeo del corazón), aumentó significativamente. También mejoró el tiempo de aceleración arterial pulmonar indexado al tiempo de eyección del ventrículo derecho, una medida del rendimiento del ventrículo derecho del corazón.

Según los investigadores, el uso de la prostaglandina E1 parece ser un tratamiento complementario seguro y útil para promover la resolución natural de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

Aunque el tratamiento mejoró el gasto cardíaco y preservó la función sistólica del ventrículo derecho sin alterar la oxigenación, se necesitan más estudios para determinar quién puede beneficiarse más del tratamiento, cuál es el mejor momento para iniciarlo y durante cuánto tiempo debe prolongarse.

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