Se observan biomarcadores sanguíneos que pueden ayudar a diagnosticar y tratar la hipertensión arterial pulmonar

Placas de Petri

Ciertas proteínas implicadas en la respuesta inmunitaria y la inflamación han demostrado en un estudio reciente su potencial como biomarcadores sanguíneos de la hipertensión arterial pulmonar.

Un posible biomarcador diagnóstico se observó en la proteína ligando inductor de apoptosis relacionado con el TNF (TRAIL). Demostró su capacidad para distinguir a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar no solo de las personas sanas, sino también de los adultos con otras enfermedades que provocan disnea, incluidas otras formas de hipertensión pulmonar.

Los primeros síntomas de la hipertensión arterial pulmonar, como la disnea y la fatiga, pueden aparecer en diversas enfermedades, incluidos otros tipos de hipertensión pulmonar, así como en otras afecciones cardíacas y pulmonares. Por ello, puede ser difícil identificar dicha enfermedad en sus primeras manifestaciones, lo que conlleva retrasos en el diagnóstico que se asocian a un peor pronóstico.

Según los investigadores, la identificación de nuevos biomarcadores sanguíneos que puedan diferenciar entre las distintas causas de disnea, incluida la hipertensión pulmonar, podría conducir, si se utilizan clínicamente, a un diagnóstico y un inicio del tratamiento más tempranos y, en consecuencia, a un mejor pronóstico. Estos biomarcadores también podrían ayudar a controlar con mayor precisión la progresión de la enfermedad y a agrupar a los pacientes según su pronóstico.

Como se cree que la inflamación es un proceso clave en la aparición y progresión de la hipertensión arterial pulmonar, las proteínas relacionadas con los procesos inflamatorios e inmunitarios podrían servir como biomarcadores de la enfermedad.

Investigadores de la Universidad de Lund (Suecia) examinaron la capacidad de determinados marcadores inflamatorios para distinguir entre pacientes con hipertensión arterial pulmonar y otras causas de disnea, y si tenían valor para predecir los resultados de la enfermedad.

En total, se encontraron 16 proteínas con niveles significativamente diferentes en la sangre de los pacientes con hipertensión arterial pulmonar en comparación con los controles sanos, pero sólo una, la TRAIL,  fue capaz de distinguir a los pacientes con la enfermedad de los adultos sanos, y distinguir la hipertensión arterial pulmonar de todas las demás causas de disnea. Dado que la proteína podía distinguir este tipo de hipertensión pulmonar de los otros grupos de enfermedades con una precisión razonable, los investigadores consideraron que la TRAIL mostraba potencial diagnóstico para la enfermedad.

TRAIL es una molécula inflamatoria implicada en un tipo de muerte celular denominada apoptosis. Se observó que el bloqueo de la proteína mejoraba la supervivencia en modelos animales de hipertensión arterial pulmonar.

En general, los pacientes con hipertensión arterial pulmonar vivieron una media de 3,3 años tras el diagnóstico. Por otro lado, los que sobrevivieron más de tres años mostraron niveles sanguíneos diferentes de siete proteínas inflamatorias en comparación con los pacientes que no sobrevivieron. Estas proteínas son ANXA1, CEACAM8, CXCL17, GDF-15, IL-6, PSP-D y TRAIL-R2.

En los análisis estadísticos ajustados por edad y sexo, ANXA1 surgió como el predictor más significativo de muerte para los pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Se encontró en niveles significativamente más altos en aquellos que murieron en tres años o menos después del diagnóstico. Sin embargo, según los científicos, es necesario realizar más estudios para determinar si esta proteína tiene un valor añadido a la puntuación de riesgo ESC/ERS, que son las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Respiratoria Europea.

También señalaron que otras causas de disnea en este estudio estaban relacionadas con enfermedades cardíacas, más que con enfermedades pulmonares.

Dado el tamaño relativamente pequeño de la muestra de este estudio, el equipo de investigadores recomienda realizar futuros estudios multicéntricos para validar los resultados en otras cohortes externas.

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