Resultados prometedores para el tratamiento de la hipertensión pulmonar con un fármaco genérico ya disponible
La hipertensión pulmonar es una enfermedad provocada por una presión arterial elevada en los vasos sanguíneos pulmonares, que puede llevar al desarrollo de enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca. Como resultado, los pacientes tienen una expectativa de vida de menos de tres años si no se cumple el tratamiento a raja tabla. Ante la dificultad para respirar provocada por esta enfermedad, los afectados, que son 25 millones de personas en todo el mundo, experimentan una importante reducción de sus capacidades físicas e incluso pueden llegar a no poder caminar distancias cortas.
En un nuevo estudio liderado por investigadores de la Universidad de Alberta (Canadá), se ha demostrado que la administración de dicloroacetato, un fármaco genérico ya existente, reduce la presión arterial pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar, lo que mejora su capacidad para caminar; y no tiene efectos secundarios.
El dicloroacetato funciona activando las mitocondrias, que son las encargadas de la apoptosis o muerte celular programada. En la hipertensión pulmonar, este proceso se ve suprimido, lo que hace que las células que forman los vasos sanguíneos pulmonares crezcan sin control. Como resultado, estos vasos sanguíneos se estrechan, dificultando el transporte de oxígeno.
En este estudio, los investigadores analizaron los pulmones extraídos de pacientes trasplantados con hipertensión pulmonar y encontraron concentraciones más altas de la enzima mitocondrial piruvato deshidrogenasa quinasa en comparación con los pulmones sanos. Esta enzima es la diana sobre la que actúa el dicloroacetato. De hecho, con el fármaco se inhibió dicha enzima, lo que mejoró la función mitocondrial en estos pulmones extraídos. También se usaron imágenes (tomografía por emisión de positrones) para medir el efecto del dicloroacetato en pacientes con hipertensión pulmonar, y se demostró que el fármaco mejoró el metabolismo pulmonar gracias al estímulo de la función mitocondrial en el pulmón.
Cabe destacar que no todos los pacientes respondieron al dicloroacetato, aunque tampoco experimentaron un empeoramiento de la enfermedad. Según los científicos, esto se debe a la presencia de dos variantes en un gen no relacionado con la enzima mitocondrial piruvato deshidrogenasa quinasa cuya expresión conduce a la supresión de la actividad mitocondrial.
De cualquier manera, el dicloroacetato ofrece un potencial prometedor como tratamiento para el alivio de los síntomas de la hipertensión pulmonar; además, ya está disponible y es barato.
