Se ha encontrado una actividad genética y un perfil celular inmunitario distintos en los pacientes de hipertensión arterial pulmonar
Las personas con hipertensión arterial pulmonar tienen un perfil inmunológico distinto al de los individuos sanos, según un nuevo estudio, que también encontró diferentes niveles de actividad en los genes implicados en la remodelación vascular pulmonar, el transporte de oxígeno y el desarrollo de las células sanguíneas en los pacientes de esta enfermedad.
Estos genes identificados y estas células inmunitarias tienen probablemente relaciones reguladoras precisas en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar. Además, estos "genes clave" podrían representar objetivos subyacentes para futuras terapias.
Aunque no se conocen bien los mecanismos de la enfermedad, se cree que los factores genéticos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la hipertensión pulmonar en todas sus formas. Los investigadores afirman que una mejor comprensión de estos factores podría dar lugar a enfoques terapéuticos más prometedores. Hasta la fecha, no hay cura para la hipertensión arterial pulmonar; existen diversas terapias, pero solo ayudan a aliviar los síntomas de la enfermedad.
Un trío de investigadores de China examinó los datos de la actividad genética de las muestras de sangre de 32 pacientes de hipertensión arterial pulmonar y 29 personas sanas, que sirvieron de control. Los datos se obtuvieron de tres grandes bases de datos de actividad genética del país.
Los resultados mostraron que la actividad de 1.277 genes era significativamente distinta entre los grupos de hipertensión arterial pulmonar y de control. Más de dos tercios (68,4%) de estos genes denominados de expresión diferencial eran menos activos en los pacientes, mientras que el 31,6% restante eran excesivamente activos. Asimismo, los científicos observaron que muchos de estos genes estaban implicados en la función de las células sanguíneas e inmunitarias y en la señalización del TGF-beta, que se ha asociado a la HAP.
Un análisis más profundo reveló 10 genes centrales que parecían tener la mayor asociación con la hipertensión arterial pulmonar, entre ellos el SLC4A1 y el AHSP. Estos genes participaban principalmente en procesos como el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, el desarrollo de los glóbulos rojos y la coagulación de la sangre.
El equipo también identificó un puñado de proteínas, conocidas como factores de transcripción, que probablemente regulan la actividad de los genes de expresión diferencial identificados y que pueden contribuir al desarrollo y progresión de la hipertensión arterial pulmonar.
En general, los resultados indican que el tratamiento de estos genes y de los factores de transcripción podría ayudar a prevenir el remodelado vascular pulmonar y a aliviar los síntomas de la hipertensión arterial pulmonar.
Dado que se cree que la inflamación también contribuye de forma significativa a la enfermedad, el equipo también examinó los niveles sanguíneos de varios tipos de células inmunitarias. En comparación con los controles, las personas con hipertensión arterial pulmonar mostraban niveles más altos de múltiples tipos de células inmunitarias en la sangre.
Según los investigadores, debido a que un gran número de células inmunitarias está claramente modificado en la hipertensión arterial pulmonar, aunque no está claro cómo afecta el sistema inmunitario al remodelado vascular, puede conjeturarse que el sistema inmunitario desempeña un papel importante en este proceso patológico.
Finalmente, los investigadores también señalan que es necesario seguir trabajando para conocer la relación entre los cambios en la actividad de los genes, las células inmunitarias y la hipertensión arterial pulmonar.
