KER-012, una posible terapia contra la HAP, también previene la pérdida de masa ósea en un modelo de rata

Investigador con microscopio

KER-012, una versión de laboratorio de un tratamiento en investigación para los trastornos óseos y la hipertensión arterial pulmonar (HAP), evitó la pérdida de masa ósea en un modelo de rata con HAP.

Otros datos preclínicos en un modelo de rata con HAP, presentados por la empresa a principios de este año, también demostraron que el KER-012 funcionaba para bloquear el aumento de la inflamación, la fibrosis (cicatrización) y el daño cardíaco en los animales. De este modo, demostró potencial para tratar la HAP en pacientes sin que se produzcan aumentos de glóbulos rojos que limiten la dosis.

Los hallazgos sobre los huesos se presentaron este mes en la Reunión Anual 2021 de la Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral (ASBMR, por sus siglas en inglés).

Los resultados de este estudio indican que el RKER-012 previno la pérdida ósea en este modelo de HAP, lo que apoya que este tratamiento tiene el potencial de tratar la pérdida ósea resultante de la osteoporosis secundaria, como la que se produce en este tipo de hipertensión. La osteoporosis secundaria se refiere a la pérdida ósea que se produce debido a un trastorno de salud específico y bien definido como la HAP.

El KER-012 está diseñado para aumentar la señalización de la proteína morfogénica ósea (BMP). La vía de estas proteínas desempeña un papel importante en la estimulación del crecimiento y la salud de los huesos. Según Keros, el desarrollador de la terapia, la reducción de la actividad de las BMP también está asociada a la HAP.

En este estudio, los científicos de Keros usaron el KER-012 —denominado RKER-012— para tratar la pérdida ósea en ratas con HAP inducida. La enfermedad en este modelo se indujo mediante la administración de una sustancia química denominada SUGEN5416, en combinación con una exposición prolongada a niveles bajos de oxígeno (hipoxia).

A continuación, se administró a ratas macho adultas con HAP 20 mg/kg de RKER-012 o un vehículo —la solución que normalmente contiene el medicamento, pero sin su principio activo—dos veces por semana durante cuatro semanas. El RKER-012 se administra por inyección subcutánea (bajo la piel).

En comparación con las ratas sin HAP, los animales con la enfermedad no tratados mostraron un volumen óseo significativamente menor, así como una fracción de volumen óseo reducida (la cantidad de hueso duro y mineralizado que hay en una cantidad determinada de tejido óseo). La HAP también provocó un menor número de trabéculas y un aumento de la separación trabecular, ambos indicativos generalmente de defectos estructurales en el hueso.

El tratamiento con RKER-012 alivió sustancialmente todos estos efectos: el tratamiento disminuyó la pérdida de volumen óseo y la fracción de volumen óseo. También aumentó el número de trabéculas y disminuyó la separación trabecular.

En las ratas con HAP tratadas con RKER-012, todas estas medidas siguieron siendo comparables a las de las ratas sanas, lo que indica que este tratamiento protegió a los animales de la pérdida ósea provocada por la HAP.

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