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Una posible forma de tratar la HAP mediante el bloqueo de un microARN

Investigador con pipeta

El bloqueo de la actividad de una pequeña molécula de ARN llamada microARN-30a alivió las alteraciones de la estructura del corazón y la arquitectura de los vasos sanguíneos en modelos de ratón de hipertensión arterial pulmonar (HAP), según señala un nuevo estudio. Los resultados también mostraron que esta molécula está presente en niveles anormalmente altos en los pacientes con HAP, lo que apoya su potencial como objetivo terapéutico.

Los microARN son moléculas cortas de ARN con unos 22 nucleótidos, los componentes básicos del ARN y el ADN. A diferencia del más conocido ARN mensajero (ARNm), los microARN no codifican proteínas, sino que regulan la actividad de otros genes.

Investigaciones anteriores han sugerido que el microARN-30a (miR-30a) está presente en niveles anormalmente altos en personas que han sufrido un ataque al corazón, así como en células cardíacas cultivadas en respuesta a la falta de oxígeno. Sin embargo, el papel de este microARN en la HAP no se ha estudiado a fondo.

En este nuevo estudio, un equipo de científicos de China midió los niveles de miR-30a en muestras de sangre de 81 pacientes de HAP, así como de 49 personas sin HAP (controles). Los resultados mostraron que, en promedio, los niveles de miR-30a eran significativamente más altos entre los pacientes con la enfermedad. El equipo también demostró que los niveles de miR-30a aumentaban en las células del músculo liso de la arteria pulmonar —células musculares de la pared de la arteria pulmonar— en condiciones de falta de oxígeno. Además, comprobaron que el miR-30a podía regular el nivel de una proteína llamada P53, que ayuda a controlar la muerte y la supervivencia de estas células.

A continuación, los investigadores comprobaron el papel del miR-30a en ratones que habían sido modificados genéticamente para carecer de esta molécula. El modelo de ratón mostró mejoras en su salud circulatoria. Por ejemplo, se redujo la presión sanguínea en el ventrículo derecho, la parte del corazón que bombea la sangre a los pulmones y que está sometida a estrés en la HAP. También se observó una menor hipertrofia del ventrículo derecho o crecimiento anormal del músculo cardíaco, así como una menor cicatrización del músculo cardíaco y del ventrículo derecho.

Otros análisis sugirieron que el miR-30a actúa bloqueando la apoptosis —muerte celular "programada", en contraposición a la muerte causada por una lesión— en las células de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. La supresión de miR-30a potenció la apoptosis, lo que ayudó a aliviar los cambios que estrechan los vasos sanguíneos en la HAP.

Por otro lado, en uno de los modelos de ratón, el equipo demostró que el bloqueo de la actividad del miR-30a mediante un tratamiento con una molécula especialmente diseñada, denominada antagomir, podía potenciar la apoptosis y aliviar los signos de la HAP.

Este estudio es el primero que identifica el papel de miR-30a en la HAP y describe su efecto terapéutico mediante su inhibición. El bloqueo de esta molécula es un enfoque novedoso y prometedor para el tratamiento de la HAP.

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