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El nivel bajo de oxígeno incrementa los niveles de cloruro en las CMLVP, según un estudio en animales

Medidor de saturación de oxígeno

El aumento de los niveles de cloruro en las células musculares lisas vasculares pulmonares (CMLVP) puede contribuir al desarrollo de la hipertensión pulmonar (HP) tras la exposición a un nivel bajo de oxígeno (hipoxia), según sugiere un estudio realizado en un modelo de rata.

Se sabe que experimentar niveles reducidos de oxígeno durante un período prolongado provoca cambios en la estructura de las arterias de los pulmones. En estudios anteriores se ha demostrado que muchos de estos cambios están asociados a niveles anormales de ciertos iones en las CMLVP, así como a canales iónicos desregulados. Esto, a su vez, contribuye en última instancia a un aumento de la vasoconstricción pulmonar, o estrechamiento de los vasos sanguíneos.

El cloruro, un tipo de electrolito, interviene en varios procesos biológicos vitales. Según los investigadores, su acumulación y la activación de los canales de cloruro en las células del músculo liso vascular, que recubren las arterias, provocan en última instancia la contracción de este músculo. Sin embargo, a pesar de la importancia del cloruro, se sabe poco sobre su concentración o sus transportadores en las CMLVP o sobre cómo influye en la función de estas células. Tampoco se dispone de información sobre si esta concentración celular de cloruro se altera en estados patológicos como la hipertensión pulmonar hipóxica crónica, que se da en muchas enfermedades pulmonares crónicas.

Para abordar estas cuestiones, un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, analizó la expresión génica (actividad) de los transportadores de cloruro y su concentración en el músculo liso de las arterias pulmonares de ratas expuestas a hipoxia crónica.

Los análisis de los experimentos realizados durante el estudio validaron los resultados anteriores. La concentración de cloruro era significativamente mayor en las CMLVP de las ratas con hipoxia crónica que en las de control (57,8 frente a 46,7 milimolares [mM]).

De este modo este se convierte en el primer informe sobre el perfil de expresión génica de los transportadores de cloruro de la membrana plasmática en el músculo liso arterial pulmonar y sobre la evaluación de las concentraciones de cloruro celular en las CMLVP individuales vivas. Asimismo, este estudio proporciona la primera prueba de que la homeostasis del cloruro intracelular en estas células está alterada en la hipertensión pulmonar crónica.

Finalmente, a partir estos resultados se justifica la realización de futuros estudios para examinar más a fondo esta hipótesis y dilucidar el papel de la alteración de la homeostasis del cloruro de las CMLVP en los procesos de hipertensión pulmonar crónica hipóxica asociados a muchas enfermedades pulmonares crónicas.

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