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La rigidez arterial es un marcador precoz de HPTEC tras una embolia

Glóbulos rojos

Una rigidez arterial superior a la normal en las personas que sufren de una embolia pulmonar aumenta el riesgo de hipertensión arterial pulmonar (HAP), según un estudio realizado en Italia.

Dado que esta población de pacientes corre el riesgo de padecer hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) —un tipo poco frecuente de hipertensión pulmonar causada por coágulos sanguíneos en los pulmones—, estos resultados indican que el aumento de la rigidez arterial en estos pacientes puede ser un marcador temprano de HPTEC.

La embolia pulmonar es una obstrucción repentina de una arteria pulmonar causada principalmente por coágulos sanguíneos procedentes de las venas profundas de las piernas que se desplazan hasta los pulmones y se atascan en ellos. Estos coágulos restringen el flujo sanguíneo a través de los pulmones, lo que provoca un aumento localizado de la presión arterial y limita el transporte de oxígeno al resto del cuerpo.

La HPTEC es una complicación grave y poco reconocida de la embolia pulmonar aguda. Se caracteriza por una HAP crónica asociada a un coágulo sanguíneo que obliga al corazón a esforzarse más para bombear la sangre, lo que puede provocar una insuficiencia cardíaca si no se reconoce y no se trata.

En estudios anteriores se ha demostrado que una presión arterial pulmonar más alta, medida mediante un ecocardiograma, en pacientes con embolia pulmonar, se asociaba a un mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar y debería ser un indicador del desarrollo de HPTEC.

Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de la Sapienza de Roma y del Hospital Sandro Pertini, también en Roma, evaluó si, en personas con embolia pulmonar, la rigidez arterial, medida con CAVI (método no invasivo de medición de la rigidez arterial), podría ser un marcador temprano de los mecanismos de remodelación de los vasos sanguíneos que impulsan la HPTEC. El aumento de la rigidez arterial, o de las arterias con menos elasticidad (importantes para el flujo sanguíneo), se asocia a la hipertensión arterial y es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Los resultados mostraron que los pacientes con embolia pulmonar y con hipertensión arterial pulmonar idiopática tenían una rigidez arterial similares (valores CAVI), que era significativamente mayor que la de los individuos sanos y las personas con hipertensión. Esta mayor rigidez arterial en los pacientes con embolia pulmonar podría explicarse por la conocida asociación entre la rigidez arterial y la inflamación sistémica, que es una consecuencia conocida de la embolia pulmonar. Asimismo, estos resultados ponen de relieve un posible papel predictivo positivo del CAVI como marcador precoz del desarrollo de HPTEC, lo que indica que la evaluación del CAVI en pacientes con embolia pulmonar podría mejorar la estratificación del riesgo de desarrollo de HPTEC. 

Por otro lado, los datos también apuntan a que el aumento de la rigidez arterial es un reflejo de la remodelación vascular pulmonar inducida por la embolia pulmonar, y esto puede impulsar la investigación sobre los cambios moleculares en la circulación sistémica inducidos por la embolia pulmonar que conducen al aumento de la rigidez arterial, la HAP y, en última instancia, la HPTEC.

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